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Lumpy Skin Disease – Dermatite Nodulare Contagiosa

Lumpy Skin Disease – Dermatite Nodulare Contagiosa

La dermatite nodulare contagiosa o Lumpy Skin Disease (LSD) è una malattia virale del bovino che ha un importante impatto socio-economico. La malattia è stata descritta per la prima volta in Africa nel 1929 (OIE, 2016) e recentemente ha destato maggior preoccupazione da parte delle autorità sanitarie internazionali per la sua espansione verso l’Europa.

Eziologia e Trasmissione

L’agente eziologico è un poxvirus appartenente al genere Capripoxvirus. Diversi ceppi di capripoxvirus sono responsabili della LSD e risultano antigenicamente indistinguibili dai virus del vaiolo ovino (sheeppox virus – SPPV) e del vaiolo caprino (goatpox virus – GTPV). Il virus della LSD (LSDV) è caratterizzato da un’elevata resistenza all’inattivazione (10 anni nelle lesioni a -80°C; 6 mesi in fluidi culturali a 4°C; oltre 39 giorni nei noduli necrotici e più di 18 giorni in lesioni secche a temperatura ambiente) (FAO, 2013; Coetzer and Tuppurainen, 2014). La principale via di trasmissione dell’LSDV è attraverso insetti ematofagi. Zanzare del genere Aedes aegypti, mosche di stalla (Stomoxys spp, Musca confiscate) e zecche (Rhipicephalus appendiculatus, R. decoloratus, Ambylomma hebraeum) sembrano essere le principali specie coinvolte nella trasmissione meccanica dell’LSDV, ma non è ancora chiaro se fungano anche da vettori biologici (Chihota et al., 2001-2003; Yeruham et al., 1995; Tuppurainen et al., 2013a). Il ruolo delle zecche è stato recentemente investigato nel dettaglio (Tuppurainen et al., 2015): è stato dimostrato che il virus sopravvive per 35 giorni in culture cellulari di zecca senza perdere la sua infettività, ma non è stato possibile ottenere prove di un’effettiva replicazione del virus all’interno delle cellule. È stata invece dimostrata la presenza di virus nelle uova (trasmissione transovarica) e nelle diverse fasi del ciclo vitale della zecca (Tuppurainen et al., 2013a; Lubinga et al., 2013, 2014). Di conseguenza, sembra che la capacità del LSDV di sopravvivere all’interno e all’esterno della cellula ospite sia molto più importante dell’effettiva replicazione del virus per la diffusione dell’infezione.

Minore importanza sembra ricoprire la trasmissione per contatto diretto tra animale infetto e animale sensibile, mentre è ritenuta possibile la trasmissione indiretta attraverso materiale contaminato da saliva infetta (alimento e acqua in mangiatoie e abbeveratoi comuni). Altre potenziali vie di trasmissione includono il latte e il materiale seminale, in cui il virus è in grado di persistere per lunghi periodi (FAO, 2013; Coetzer and Tuppurainen, 2014).

Situazione Epidemiologica

La Lumpy Skin Disease è stata identificata per la prima volta in Zambia nel 1929, ma solo nel 1943, quando un focolaio è stato riportato in Botswana, è stata ufficialmente riconosciuta come malattia infettiva del bovino. Negli anni 40’-50’ è stata riportata in Sud Africa e in Kenya. Tra il 1970 e il 1986 la malattia si è diffusa in Sudan, Nigeria, Mauritania, Mali, Ghana, Liberia, Tanzania, Zimbabwe, Somalia e Camerun. La prima denuncia a nord del Sahara è avvenuta nel 1988, quando la malattia è stata identificata in Egitto e Israele. Nel 2006, la LSD è stata nuovamente riscontrata in Egitto e Israele diffondendosi poi in altri paesi del Medio Oriente quali Libano, Giordania e Cisgiordania nel 2012, Turchia e Iraq nel 2013, Iran e Azerbaijan nel 2014 (Coetzer and Tuppurainen, 2014; OIE, 2016). A partire dal 2015, la malattia è stata notificata anche in Europa, coinvolgendo prima Turchia e Grecia e in seguito (2016) anche Bulgaria, Repubblica di Macedonia, Serbia, Russia e Kosovo.

Ospiti e Sintomatologia

Tutte le razze bovine sono ritenute a rischio di contrarre la malattia, ma le razze di Bos taurus sono più sensibili rispetto alle razze o agli incroci di Bos indicus. Inoltre, seppure tutte le fasce d’età siano suscettibili, i segni clinici si manifestano più gravemente negli animali giovani e negli adulti al picco di lattazione. A seguito di infezione, i bovini non sviluppano lo status di carrier e i piccoli ruminanti sembrano non essere suscettibili (FAO, 2013; Coetzer and Tuppurainen, 2014). La suscettibilità dei ruminanti selvatici non è stata ancora completamente chiarita: sono stati descritti casi clinici in bufali asiatici (Bubalus bubalis), springbok (Antidorcas marsupialis), orice d’Arabia (Oryx leucoryx) e gazzella orice (Oryx gazella), mentre il bufalo africano (Syncerus caffer) sembra essere resistente all’infezione (Coetzer and Tuppurainen, 2014).

La LSD non è una malattia trasmissibile all’uomo (OIE Terrestrial Manual 2016).

Il tasso di morbilità può variare dal 5 al 45% in relazione a diversi fattori quali: i) distribuzione e abbondanza degli insetti vettori; ii) razze bovine colpite; iii) stato generale di salute e di nutrizione dei soggetti colpiti. Un tasso di mortalità fino al 40% è stato riportato sporadicamente mentre valori dall’1 al 5% (fino al 10%) sono considerati tipici della malattia (FAO, 2013; Coetzer and Tuppurainen, 2014). La malattia si può presentare in forma acuta, subacuta, cronica o con morte improvvisa dell’animale a seconda di razza, età, stato immunitario, infezioni batteriche secondarie e via di trasmissione (OIE, 2016).

Il quadro sintomatologico tipico si manifesta da due a quattro settimane dopo l’esposizione al virus con un rialzo febbrile bifasico che può durare da 4 a 14 giorni. In questo lasso di tempo gli animali infetti possono manifestare ipersalivazione, scolo nasale mucoide e mucopurulento, lacrimazione con possibile sviluppo di congiuntiviti e opacizzazione della cornea in alcuni casi fino a cecità. Tutti i linfonodi superficiali si mostrano aumentati di volume. La comparsa delle lesioni cutanee nodulari tipiche della malattia si verifica solitamente poco prima o durante il secondo rialzo febbrile (4-10 giorni dall’inizio della piressia). I noduli compaiono su tutto il corpo, in particolar modo su testa, collo, mammelle e perineo. Possono raggiungere un diametro di 2-5 cm, hanno una consistenza compatta e si approfondano coinvolgendo anche il derma. Nelle fasi iniziali possono produrre un essudato sieroso ma, nelle settimane successive alla comparsa, possono sviluppare un centro necrotico che interessa tutto lo spessore della pelle. I noduli possono comparire anche sulle membrane mucose di occhi, naso, bocca, apparato digerente (in particolare nell’abomaso), trachea e polmoni (pneumonia secondaria). Gli arti possono presentarsi edematosi e ciò può determinare riluttanza al movimento negli animali. La malattia può causare aborto nelle femmine e orchite associata a infertilità temporanea o permanente nei maschi (Coetzer and Tuppurainen, 2014; OIE, 2016).

Il recupero dalla malattia è molto lento e gli animali possono aver sviluppato forme respiratorie o mastiti/orchiti con conseguente calo di produzione lattea e di fertilità della mandria. Inoltre, i noduli lasciano profonde cicatrici sulle pelli causandone il deprezzamento (OIE, 2016).

Profilassi e Controllo

L’immunoprofilassi rappresenta l’unica strategia di controllo della LSD: quattro ceppi vivi attenuati sono stati utilizzati come vaccini specifici per il controllo della malattia (Kenyan LSDV, Yugoslavian RM65 sheep pox strain, Romanian sheep pox strain, LSDV South Africa). Tutti i ceppi di capripoxvirus isolati a oggi possiedono un sito di neutralizzazione in comune: questo permette ad un animale (sia esso bovino, ovino o caprino) che guarisce da un’infezione sostenuta da un determinato ceppo di essere resistente all’infezione da un qualsiasi altro ceppo di capripoxvirus (cross-protezione). Di conseguenza è possibile utilizzare ceppi di capripoxvirus ovicaprini per proteggere i bovini dall’infezione da LSDV, anche se questo approccio è limitato a situazioni in cui il virus utilizzato come vaccino è endemico nelle popolazioni sensibili e deve essere preceduto da test di suscettibilità sulle categorie più sensibili per valutare reazioni avverse (calo produzione, reazioni locali nel sito di inoculo) (Coetzer and Tuppurainen, 2014; OIE, 2016).

Normativa in vigore

La norma in vigore è il D.P.R. 17 maggio 1996, n.362 “Regolamento recante norme per l’attuazione della direttiva 92/119/CEE del Consiglio del 17 dicembre 1992, che introduce misure generali di lotta contro alcune malattie degli animali, nonché misure specifiche per la malattia vescicolare dei suini.”

Per ulteriori approfondimenti circa la LSD è possibile consultare il Bollettino Epidemiologico Nazionale Veterinario del 16 gennaio 2015, pg 35-41.

Bibliografia:

Babiuk, S., Bowden, T. R., Boyle, D. B., Wallace, D. B., and Kitching, R. P., 2008: Capripoxviruses: an emerging worldwide threat to sheep, goats and cattle. Transboundary and Emerging Diseases, 55 (2008) 263–272.

Chihota, C.M., Rennie, L.F., Kitching, R.P. and Mellor, P.S., 2001: Mechanical transmission of lumpy skin disease virus by Aedes aegypti (Diptera: Culicidae). Epidemiology and Infection, 126, 317–321.

Chihota, C. M., Rennie, L. F., Kitching, R. P., and Mellor, P. S., 2003: Attempted mechanical transmission of lumpy skin disease virus by biting insects. Med. Vet. Entomol. 17, 294–300.

Coetser, J.A.W., Tuppurainen, E., 2014: Lumpy skin disease. Available on www.afrivip.org. Adapted from Coetzer, J.A.W. 2004. Lumpy skin disease, in: Infectious diseases of livestock, edited by Coetzer, J.A.W. & Tustin, R.C. Cape Town: Oxford University Press Southern Africa, 2:1268-1276.

FAO. 2013. Emergence of lumpy skin disease in the Eastern Mediterranean Basin countries. EMPRES WATCH, Vol. 29, November 2013. Rome.

Lubinga, J.C., Tuppurainen E., Mahlare, R., Coetzer, J.A., Stoltsz, W.H. and Venter, E.H., 2013: Evidence of transstadial and mechanical transmission of Lumpy Skin Disease Virus by Amblyomma hebraeum ticks. Transboundary and Emerging Diseases.

Lubinga, J.C., Tuppurainen, E., Coetzer, J.A., Stoltsz, W.H. and Venter E,H., 2014: Transovarial passage and transmission of LSDV by Amblyomma hebraeum, Rhipicephalus appendiculatus and Rhipicephalus decoloratus. Experimental & Applied Acarology, 62, 67-75.

OIE Terrestrial Manual 2016: Lumpy skin disease. Chapter 2.4.13. Version adopted by the World Assembly of Delegates of the OIE in May 2016.

Tuppurainen, E., Lubinga, J.C., Stoltsz, W.H., Troskie, M., Carpenter, S.T., Coetzer, J.A., Venter E.H. and Oura C.A., 2013a: Mechanical transmission of lumpy skin disease virus by Rhipicephalus appendiculatus male ticks. Epidemiology and Infection, 141, 425-430.

Tuppurainen, E., Venter, E.H., Coetzer, J.A.W. and Bell-Sakyi, L., 2015: Lumpy skin disease: Attempted propagation in tick cell lines and presence of viral DNA in field ticks collected from naturally infected cattle. Tick and Tick-borne Diseases, 6, 134-140.

Yeruham, I., Nir, O., Braverman, Y., Davidson, M., Grinstein, H., Haymovitch, M. and Zamir, O., 1995: Spread of lumpy skin disease in Israeli dairy herds. Veterinary Record, 137, 91–93.

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